SARS-COV-2的结构和致病机制
Covid-19大流行被新型的高致病性冠状病毒引发，称为SARS-COV-2。
SARS-COV-2的基因组类似于其他冠状虫病毒，由四个关键结构蛋白质组成：穗蛋白质，包膜蛋白（E），膜蛋白（M）和核衣壳蛋白（N）。
S蛋白质是I类融合蛋白，具有细胞外结构域，跨膜结构域和细胞内尾。高糖基化的细胞外结构域从病毒包膜的表面突出，并促进与宿主细胞的质膜的附着和融合。细胞外结构域可以细分为宿主受体结合结构域（S1）和膜融合（S2）亚基，通过S1 / S2和S2'位置的宿主蛋白酶的蛋白水解产生。在切割之后，S1和S2亚基仍然与冠状同型器相关联并组装。
在人类中，来自SARS-COV和SARS-COV-2的S蛋白使用血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白作为细胞入口的受体。随后对SARS-COV-2感染的宿主响应涉及复杂的信号级联，其可以通过扰动蛋白质磷酸化图案来观察，从而导致干扰素和细胞因子的产生。在该信号传输过程中，SARS-COV-2触发TLR-IRAK途径在宿主细胞中的响应，并进一步介导干扰素和细胞因子的产生。细胞因子如IL6和IL8经常通过宿主细胞中的JAK-STAT和其他途径发送信号以扩增宿主免疫应答。
蛋白质组学在SARS-COV-2研究中的应用
题为“SARS-COV-2感染的全球磷化景观”的研究文章在杂志上发表了细胞去年。它是加州大学，旧金山和其他机构之间的协作研究。本文分析了新的冠状病毒感染细胞引起的全身磷酸化修饰，并发现了用于异常磷酸化途径的新潜在药物候选者。
本研究在Vero E6细胞中使用SARS-COV-2感染作为模型。在0h，2h，4h，8h，12h和24h时指定六个时间感染点。结果，鉴定了4,624个磷酸化位点和3,036个蛋白质。结果表明，在不同时间点之间，磷酸化水平变化更大，反映了磷酸化在快速感染过程中的重要性。
磷酸化基团的结果表明，一些病毒蛋白可以磷酸化。通过序列分析和预测，发现宿主的CK2，CDK和PKC是导致这些病毒蛋白的磷酸化的上游激酶。研究人员推测，这些激酶可能在病毒感染中发挥“伙伴”的作用。在宿主水平下，磷酸化位点分析的预测表明，P38MAPK，CK2和CAMK2G的激酶活动是上调的，而CDK，AKT和RHO系列的激酶活性被下调。
研究这些差异表达的激酶可能会发现潜在的药物治疗目标，为未来治疗提供新的思路和基础。
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