氧化应激与多种慢性疾病的发病机制有关，在衰老过程中起着至关重要的作用。在氧化应激的许多生物学目标中，脂类是最涉及的一类生物分子。脂质氧化产生许多次级产物。这些产物主要是醛类，具有加剧氧化损伤的能力。长寿和高反应性允许这些分子在细胞内外活动，与核酸和蛋白质等生物分子相互作用，经常不可逆地破坏细胞功能的微妙机制。丙二醛(MDA)是多不饱和脂肪酸过氧化反应的主要产物，研究最多。丙二醛(MDA)是分子式为CH的有机化合物₂(赵)₂．这个物种的结构比这个公式显示的要复杂得多。这种反应性物质是自然发生的，是氧化应激的标志。

图1所示。MDA形成的主要步骤

生物样品中丙二醛的主要来源是具有两个或多个亚甲基打断双键的多不饱和脂肪酸的过氧化作用。三种有吸引力的假说描述了MDA在体内的形成。Pryor和Stanley基于MDA前体的非挥发性的假设机制，将其描述为一种类似于前列腺素生物合成过程中形成的双环内过氧化物。MDA被认为是在应激条件下由这些前体产生的。Frankel和Neff进行了一项精细的研究，证实了这一机制，他们观察到哪些氧化脂质能够产生MDA作为分解产物。另外两个机制是基于连续的过氧化氢形成和脂肪酸链的b-裂解得到过氧化氢醛;然后通过b-剪切或最终丙烯醛自由基与羟基自由基反应生成丙二醛。正如Hecker和Ullrich所描述的，MDA也可以在体内通过各种前列腺素的酶促过程产生。他们证明了血栓素A的生物合成₂(酸₂)会导致丙二醛和12(S)-羟基-8,10(E,E)-十七碳二烯酸(HHT)，并具有较高的产率。

丙二醛通过与DNA和蛋白质等分子发生反应，能够破坏人体的一些生理机制。因此，把这种分子看作脂质过氧化产物是很有用的。在其生理状态下，在中性pH下，丙二醛以烯酸阴离子形式存在，化学反应活性低。然而，这种分子能够与核酸碱相互作用形成几种不同的加合物。我们知道这个反应的主要产物是M₁G. VanderVeen等人报告了这种加合物最新的突变机制。这项研究清楚地表明M₁G能够诱导细菌和哺乳动物细胞中序列依赖的移码突变和碱基对替换。另一方面，Niedernhofer和同事提出了另一种遗传毒性机制，涉及MDA在DNA中创建链间交联的能力，这具有强大的生物学效应。

大多数测定丙二醛的方法是建立在硫代巴比妥酸(TBA)衍生化的基础上。这两个分子的缩合产生了高吸收率加合物，可以很容易地用分光光度计评估。不幸的是，基于这个反应的测试的特异性很低，因为TBA可能与除了MDA以外的几种化合物反应，也来自氧化。此外，生物样品得到缩合产物的处理通常是在高温(100℃左右)下进行的，可能会导致基体进一步氧化，结果明显高估。目前，创新蛋白质组学的经验丰富的科学家已经建立了一种可靠的、可重复的方法，使用高灵敏度的HPLC平台快速鉴定和定量不同样品类型的MDA，可以满足您实验室学术和工业研究的需要。

总结

• 丙二醛的鉴定与定量

报告

• 在整个项目的最后将提供详细的技术报告，包括实验过程，仪器参数。
• 分析物报告为uM或ug/mg(组织)，CV通常<10%。
• 分析物的名称、缩写、分子式、分子量和CAS号也将包括在报告中。

创新蛋白质组具有一套完整的分离、表征、鉴定和定量系统，具有良好的稳健性和重现性，高灵敏度和超灵敏度，可提供可靠、快速和经济的丙二醛靶向代谢组学服务。

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