泛醇是2,3-二甲氧基-5-甲基-6-多氢基-1,4-苯醌,也称为辅酶Q(COQ10.,q)。减少的形式(Qh2)被称为泛醇,并且部分地减少的自由基形式称为半醌。醌组允许辅酶Q用作电子载体,而异戊二烯单元的高疏水性尾部有助于将辅酶Q限制为富含富含脂质的细胞区域。在大多数物种中,异戊二烯单位数量在6到10之间。哺乳动物中的辅酶Q有9(COQ9.)或10(COQ10.异戊二烯单位。在小鼠和大鼠近90%的泛醌是CAQ9.,兔子,猪,山羊,羊,牛和马主要是COQ10.,COQ的4%或更少9.。COQ.10.在豚鼠和人类中也是占主导地位的。
图1.泛醌的结构
COQ是电子传输链的唯一成分,即脂质而不是蛋白质,CoQ是唯一没有锚定到内部线粒体膜的组分。COQ是如此疏水,实际上,它通常在磷脂双层的中间横向前后穿梭,而不靠近膜的边缘上的极性磷酸基团。COQ拾取从蛋白质复合物I和蛋白质复合物II的蛋白质复合物I和蛋白质复合物II的等同物,并从这些“电子”(作为CoQH2= QH.2)蛋白质复合物III,然后返回(如COQ = Q)获得更多的减少等价物(“Q循环”)。
通常,大多数辅酶Q处于缩小的形式(Ubiquinol,Qh2),这是一种作为抗氧化剂最有效的形式。通过将其一种氢原子赋予自由基的半酮,ubiquinol可以中和脂质过氧基,然后通过呼吸链Q循环恢复到非自由基状态。维生素E实际上更有效地是线粒体膜抗氧化剂,而不是辅酶Q,因为维生素E易于中和脂质过氧基团,因为维生素E不太疏水,允许其在整个线粒体膜上更自由地移动。辅酶Q更局限于磷脂双层的中心。但是,应该中和维生素E生育氧基,以防止其引起氧化损伤。与细胞中合成的辅酶Q不同,维生素E必须从饮食中获得。
尽管在线粒体中发现了80%的辅酶Q,但其在微粒体,高尔基装置和血浆膜中的存在表明其作为内源产生的脂相抗氧化剂的重要性。即使在线粒体中,高达三分之一的辅酶Q也会与线粒体膜蛋白结合,显然是主要用作抗氧化剂。长期哺乳动物物种显示出比短寿命膜相关辅酶Q的比例更大。
COQ.10.在治疗心血管疾病中有历史作为辅助剂。1974年COQ.10.在日本被批准为治疗充血性心力衰竭。临床试验表明COQ10.改善心脏工作量和射血分数。导致一氧化氮的血管氧化应激导致内皮功能障碍导致的内皮功能障碍,因为血管平滑肌松弛的一氧化氮可用性降低。通过保存一氧化氮,COQ10.减少血管收缩,从而降低血压。动物和人类研究已经证明血压降低(和对抗高血压药物的要求)与COQ10.。COQ.10.补充与少数不利影响有关。但因为COQ.10.是一种无法获得专利的自然物质,对研究或大型临床试验几乎没有经济动力,以证明其治疗益处。
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